Az akrális lentiginális melanoma a legkevésbé gyakori altípus az Egyesült Államokban, amely csak a kaukázusi melanomának csak 2-8% -át teszi ki, bár a melanoma sötétben bonyolult egyedekben (afrikai amerikaiak, ázsiaiak és latin-amerikaiak) 29% -ról 72% .58,62 Általában a tenyéren vagy a talppal, vagy a körömlemez alatt található (szubunguális változat).
B. Ashleigh Guadagnolo,. Matthew T. Ballo, Radiation Oncology (kilencedik kiadás), 2010
Az akralis liliginális melanoma jellegzetesen felmerül a tenyéren vagy a talppal, vagy a körömágyak alatt. Azonban néhány farkas és növényi elváltozások felületi elterjedése vagy csomók melanóma. 67-71 Az acrális lentiginális melanoma relatív gyakorisága nagymértékben változik a fajon. Ez az altípus csak kb. 5% melanómát tartalmaz a méltányos bőrű embereknél, de a sötét bőrű egyedekben 35-60%. 72-74 A legtöbb akrillus laktinos melanóma barna, és a 60 évnél idősebb egyéneknél a talpokon fordul elő. A sérülések általában évtizedek alatt alakulnak ki, és a diagnózis megállapítása előtt átlagos átmérője 3 cm. 68,70 Hisztológiailag a korai stádiumú acrális lentiginális melanoma nagy, nagy atipikus, pigmentált sejtekből áll, a dermoepidermális csomópont mentén, egy hiperplázia területén. Az invazív szakaszban az infiltráló sejtek epithelioid vagy orsós alakúak lehetnek. 66 Infiltráció jelen lehet a diagnózis során; ha igen, akkor túlnyomórészt az eccrine csatornákon keresztül történik. 63
Susan M. Swetter MD,. Theodore Locke Phillips MD, FACR, FASTRO, Leibel és Phillips Tankönyv a Sugárzás Onkológiájáról (harmadik kiadás), 2010
Az akrális lentiginális melanoma a legkevésbé gyakori altípus az Egyesült Államokban, amely csak a kaukázusi melanomának csak 2-8% -át teszi ki, bár a melanoma sötétben bonyolult egyedekben (afrikai amerikaiak, ázsiaiak és latin-amerikaiak) 29% -ról 72% . 58, 62 Tipikusan a tenyéren, a talppal vagy a körömlemez alatt található (szubunguális változat). A felületes elterjedés és a csomó melanomák kis százalékát szintén akrálisan lehet elhelyezni. A betegek általában középkorúak az idősek számára, átlagosan a hatodik évtizedben. Az akrális lentiginális melanomának (pl. Az akrális lentiginos melanóma) jellegzetes jellemzői a szabálytalan pigmentáció, a nagyméretű (≥3 cm átmérőjű) és a plantáris elhelyezkedés 67-7 ). A subungualis melanóma leggyakrabban a nagy lábujj vagy hüvelykujj esetén jelentkezik, és a diffúz köröm elszíneződésének vagy a körömlemezen belüli hosszanti pigmentált sáv gyors megjelenése jellemzi, bár a körömdugrófia is bekövetkezhet. A pigmentáció további jelenléte a proximális vagy oldalsó körömrétegekbe (Hutchinson-jel) erősen sugallja a subungualis melanomát, és garantálja a nail mátrix biopsziáját, amelyből ezek a melanomák keletkeznek ( 67-8 ). A subungual melanomát összekeverik egy jóindulatú junctus nevusszal, pyogén granulomával, fertőző folyamattal (bakteriális vagy gombás) vagy subungual hematóma. Ha gyengélkedik a subungual hematóma, előidézni kell a trauma történetét, és a sérülést követni kell, hogy biztosítsák a felbontást a körömlemez folyamatos növekedésével.
Marisa R Nucci,. Esther Oliva, a nőgyógyászati patológiában, 2009
A legtöbb vulváris melanóma szövettanilag hasonló az akrális lentiginos melanómákhoz (tehát a “nyálkahártya-lencse” melanómák), míg a felületes terjedés és a nodularis altípusok kevésbé gyakoriak, és a dezmoplasztikus melanoma rendkívül ritka ezen a helyen. A “nyálkahártya-lencse” melanómák intraepidermális komponensét nagy epithelioid atípusos melanociták diffúz proliferációja jellemzi, amelyek szabálytalan fészkekben és egyetlen sejtben helyezkednek el az epidermisz bazális rétege mentén (2c.14. Ábra). A pagetoid felfelé irányuló migráció gyakori (2c.15. Ábra), és kiterjedt lehet. Ha a vulkár melanoma nodularis típus, akkor nincs radiális növekedési fázis. A felületi epidermisznek normális vastagsága lehet vagy acanthotikus lehet, és a fekélyesedés gyakori eredmény. A dermális komponens hasonlít az akrális lentiginos melanomában észlelthez, és a sejtek és sejtek fészkeit fészkeket képező orsó alakú sejtek proliferációja jellemzi. Epithelioid sejtek is láthatók. A daganatsejtek hajlamosak az idegek és az adnexális struktúrák mentén nyomon követni. Az intraepidermális komponensben a tumorsejtek bőséges eosinophil citoplazmával, megnövelt kerekmagokkal és kiemelkedő nukleolikummal rendelkeznek, míg az invazív komponensben a sejtek kevésbé bőséges citoplazmával és fusiformos magokkal rendelkeznek, érés nélkül. Mindkét komponens gyakran mutatott jelzett citológiai atipia változó mitotikus aktivitással (2c.16. Ábra). A dermis általában myxoid vagy dezmoplasztikus válasz az invazív daganatra. A regresszió és a vaszkuláris invázió gyakoribb, mint a bőr melanoma.
VULVAR MELANOMA – PATOLÓGIAI JELLEMZŐK
Lapos vagy polipid és aszimmetrikus
Általában> 6 mm átmérőjű
Az akralisztikus mintázat leggyakoribb
Kiváló pagetoid migráció
Fészkek vagy egyetlen epithelioid sejtek az intraepidermális komponensben
Az invazív dermális komponens fasikális növekedése
A “sejt” érés hiánya
Gyakran jelzett citológiai atipia
Az adnexa és az idegek gyakori kiterjesztése
Regresszió és érrendszeri invázió
S-100, HMB-45, MART1 (Melan A) jellemzően pozitív
Dysplastic genitális nevi
Squamous cell carcinoma, beleértve a squamous cell carcinoma in situ
Extramammary Paget-betegség
A vulvar melanómák értékelése során ugyanazokat a szövettani jellemzőket ajánljuk, mint a bőr melanóma, beleértve a szövettani altípust, a Clark anatómiai szintjét (ha bőrön fordulnak elő), a tumor vastagsága (Breslow), a fekélyképződés, a radiális és a függőleges növekedési fázisok, a prekurzor lézió ha vannak ilyenek, a margók, mitotikus sebesség, tumor beszivárgó limfociták, vaszkuláris vagy periináris invázió, regresszió és mikroszatellita elváltozások.
A rosszindulatú melanoma a bőrrákban a halálozás leggyakoribb oka. A kaukázusi populációktól eltérően a nyálkahártya és az akrális melanómák a kínai populációk összes melanóma körülbelül 65% -át teszik ki. A c-Kit mutációk gyakoribbak a nyálkahártya és az akrális melanómákban, amit a c-Kit másolatok számának növekedésével is lehet kísérni. Hatékony inhibitorként az Abelson és a c-Kit-et célozzák meg, az imatinib fontos szerepet játszik a c-Kit mutációk vagy amplifikációkat hordozó metasztatikus melanoma kezelésében. Számos klinikai vizsgálatban igazolták, hogy a c-Kit mutációkat vagy amplifikációkat hordozó betegek jó imatinib-betegségellenőrzési arányt érhetnek el. E vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy az imatinib növelheti a progressziómentes túlélést, a teljes válaszarányt és az összesített túlélést a kiválasztott melanoma betegekben. A legtöbb mellékhatás enyhe vagy mérsékelt, de jól kontrollált. Ezek az eredmények azt mutatták, hogy az imatinib ígéretes ágens a c-Kit genetikai változásait kiváltott melanóma betegeknél. A III. Fázisú vizsgálatok még több eredményére még mindig sürgősen szükség van. Az imatinib rezisztencia miatti szekvenciális kezelési stratégiák továbbra is fontos kérdés.
A rosszindulatú melanoma előfordulása a fejlett országokban növekszik. Bár a bársonyos bőrű betegek a leginkább veszélyeztetettek, ritka formák, mint például az akrális luthos rosszindulatú melanoma, egyenletesen eloszlanak minden bőrtípusban. Más kockázati tényezők közé tartozik a napsérült bőr, a családtörténet, az előző melanoma, a számos diszplasztikus naev létezése, a jóindulatú naevek átlagosnál magasabb száma, a veleszületett naevus és az immunszuppresszió létezése. Érzékenységi génekben mutációk találhatók, mint például a CDKN2A gént vagy a sejtciklus szabályozásában vagy a sejt integritásának fenntartásában részt vevő génekben. Mindegyik rosszindulatú melanoma típusának molekuláris alapját tovább kell tisztázni.
A daganatvastagság és a túlélés között fordított összefüggés van. A daganat vastagságát a Breslow-skála határozza meg, amelyet milliméterben mérnek az epidermisz szemcsés sejtrétegétől a legmélyebb tumorsejtekig. Azok a tumorok, amelyek Breslow vastagsága ≤ 1,5 mm, 93% -os 5 éves túlélési aránysal rendelkeznek, míg a 3,5 mm-es Breslow vastagságúak 5 éves túlélési aránya 37%. A metasztázis az első a regionális nyirokcsomókban, majd tüdőben, májban, agyban, csontban és peritoneumban.
A legtöbb rosszindulatú melanóma de novo-nak tűnik, nem pedig a már létező naevi-ból. Az aszimmetria, szabálytalan határ, sötét vagy sötét színű, nagyító átmérő és gyors felemelkedés rosszindulatú melanomát sugallhat. A malignus melanoma négy fő típusa a felszínes terjedő melanoma, a lentigo malignus melanoma, az akrális lentiginos melanoma és a csomó melanoma. A Lentigo maligna szabálytalanul szegélyezett, barnás színű foltként jelenik meg, amely lassan növekszik sok év alatt, és elsősorban a fej és a nyak sérült bőrén található (68.47 ábra). A felszínes terjedő melanomának gyakran több mint 1 cm átmérője van, és általában tapintható. Nagyon változatos lehet a melanoma színe, rózsaszín, vörös és barna között fekete (68.48. Ábra). A nodularis melanoma gyorsan növekvő papulaként vagy csomópontként jelenik meg, rendszerint a törzsön a férfiakban és a nők lábánál. A tenyéren, a talppal és a körömágyakon acralis ligninos melanoma található. Bár ez egy ritka daganat, ugyanolyan előfordulási arány minden fajban, és ezért a trópusokon is látható. A malignus melanomának ez a formája a legszegényebb prognózis, és létfontosságú, hogy korán felismerjük.
A melanoma végleges kezelése a kivágás. A diagnózist korainak kell meghozni, ha gyógyító jellegű. A kivágási határ a Breslow vastagságától függ. Miután a melanoma áttételt mutatott, jelenleg nincsenek ismert terápiák, amelyek befolyásolják a hosszú távú prognózist. A melanoma kezelését szakembereknek és multidiszciplináris csoportoknak kell hagyni.
MD Arthur T. Lee, MD Jeffrey Yao, a csuklósebészet alapelveiről és gyakorlatáról, 2010
A melanoma egy pigmentált daganat, amely tízévente megduplázódott. 32 Négy különféle típusú melanóma van: felszíni terjedés, csomók, lentigo malignus és akrális lentiginos melanoma. A Lentigo malignus általában a kéz dorzáján fordul elő idős korban károsodott idős betegekben. A kéz palmáris aspektusában az akrális lentiginos a szubungualis területeken, általában a hüvelykujjon (63-8 ábra). A subunitális melanómák gyakran amelanotikusak és tévesek a szubunitális gombás fertőzésekre, ami késlelteti a diagnózist. Az esetek többségénél a melanoma gyanúját kiváltó klinikai tényezőket az ABCD szabály írja le: aszimmetria, határok nélküli szabálytalanság, színváltozás és 6 mm-nél nagyobb átmérő. A melanoma jelentős metasztatikus potenciállal rendelkezik; bár az 1 mm-nél kisebb vastagság ritkán metasztatizálódik, az 1 mm-nél nagyobb értékek mutatják a metasztázis növekvő arányát, amely összefügg a sérülési vastagsággal. 33
A melanómákat a bőr inváziójának vastagsága és mértéke alapján osztályozzák. A teljes vastagságú biopszia után, amely megerősíti a melanoma diagnózisát és meghatározza a sérülés mélységét, a széles sebészeti kivágás a választás kezelése, a perifériás sebészeti behatások a daganat vastagsága alapján határozhatók meg. In situ melanoma esetén 2-5 mm-es margót ajánlunk, az 5 éves túlélési arány 95% és 100% között van. A 1-2 mm vastagságú kenetek esetében 1 és 2 cm közötti margót javasolnak, és az 5 éves túlélési arány 80% és 96% közötti. A 2-4 cm vastagságú rákok esetében 2-4 cm-es margót ajánlunk, az 5 éves túlélési arány pedig 60-75%. A 4 mm-nél vastagabb daganatoknál 3 cm-es margó javasolt; Az 5 éves túlélési arány 50%. Mindegyik kivágásnak szubkután zsírt kell tartalmaznia a rák teljes eltávolítása érdekében. Az ujjak sérülései, mint például a mellüregi melanómák lehetetlenné válhatnak ezen a margón; Ezekben az esetekben az amputáció ajánlott egy vagy két, a rákhoz közel eső ízületben. 28
Az axilláris nyirokcsomók disszekcióját minden tapasztalt nyirokcsomóban szenvedő melanomában szenvedő betegen kell elvégezni. A klinikailag negatív csomópontoknál nincs szükség csomómentesítésre 1 mm-nél kisebb vastagság esetén, 35 cm-es csomópontos biopszia ajánlott a rákos megbetegedések esetében, 1 és 4 mm vastagságúak, 36 és a hónalj nyirokcsomók disszekciója javasolt 4 mm-nél nagyobb vastagságú melanóma esetén. A csomó-betegségben szenvedő betegek 5 éves túlélési aránya 30%. 37
Wilbur A. Franklin,. Marileila Varella Garcia, Abeloff’s Clinical Oncology (ötödik kiadás), 2014
A melanoma egyik második mutációs célpontja KÉSZLET, a 256 és 265 hivatkozásokban ismertetettek (korábban a GIST vonatkozásában tárgyalták). KÉSZLET a mutációk differenciálisan befolyásolják a melanoma alcsoportjait. A napfénnyel károsodott bőr-, akrális és nyálkahártya-melanómákban a mutációs frekvenciák 2% és 20% közöttiek, de KÉSZLET a nem napsérült bőrben kialakuló bőrdaganatok hiányoznak. 256,266 Ezen túlmenően a mutációk egy másik spektruma befolyásolja a melanoma a GIST-hez képest. 266-268. Mivel KÉSZLET a GIST gyakran rövid deléciókat vagy inszerciókat mutat be a 11. exonban, a melanómában eddig mutatott mutációk túlnyomó többsége pontmutációk. A 9. exon mutációi, amelyek a GIST-mutációk több mint 10% -át alkotják, nem találtak melanómában. A 13. exon mutációi, amelyek kódolják a KIT kináz doménjét, gyakoribbak a melanoma, mint a GIST. Végül, KÉSZLET génamplifikáció gyakori a 266-268 melanóma esetében, de a GIST nem írja le. 189
A KIT gátlók hatékonyságát tesztelő terápiás vizsgálatok KÉSZLET-a mutáns tumorok csak korlátozottan sikerültek. Egy közelmúltbeli fázis 2 vizsgálatban 51 metasztatikus melanomában szenvedő beteget regisztráltak, akik genetikai elváltozásokkal rendelkeztek KÉSZLET, az imatinibre vonatkozó tartós teljes válaszokról két olyan betegről számoltak be, akiknél a 11. exon mutációt mutatott, és részleges tartós válaszokról számoltak be négy másikban, a teljes válaszarány 16% volt. Egy másik vizsgálatban hasonló eredményeket (23% -os részleges válaszarány) mutattunk ki a 11. és 13. exon exponált tumorokban. Imatinib blokádja KÉSZLET egész életen át tartó alternatívát jelenthet a BRAF vad típusú /KÉSZLET-specifikus altípusú mutált metasztatikus tumorok. Ez az új, klinikailag releváns fejlesztés sürgősen növeli a multiplex tesztelés végrehajtását számos olyan intézményben, amelyek molekuláris tesztelésre vannak felkészítve.
A KIT egy tirozin kináz receptor, amely meghatározó szerepet játszik a melanocita kifejlődésében, és érett melanocitákban továbbra is kifejeződik. Bár ritka, általános mutációk vagy amplifikációk a KIT génben a nyálkahártya és az akrális melanómák legfeljebb 20% -ánál fordulnak elő, és alternatív mechanizmust biztosítanak a MAPK aktivációra melanoma altípusokban, ahol a BRAF vagy NRAS eltérések kevésbé gyakoriak (Curtin et al., 2006; Beadling és munkatársai, 2008).
A mutáns KIT mint melanóma onkogén jelentőségét a rosszabb prognózissal (Minor és mások, 2012) való társulásával és a KIT-gátlók, köztük az imatinib és a nilotinib értelmes klinikai válaszainak következetes jelentéseivel bizonyítják. Az imatinib a legjobban jellemezhető ezekre a szerekre, amelyeknek három befejezett II. Fázisú vizsgálata van KIT mutációval vagy amplifikációval (12.3. Táblázat) (Carvajal et al., 2011; Guo et al., 2011; Hodi et al., 2013). Ezen vizsgálatok során a válaszadók aránya 16-23% volt, és a medián progressziómentes túlélés 2,8-3,7 hónap volt. A gasztrointesztinális stromális daganatok eredményeihez hasonlóan az imatinib kezelés előnyös volt a KIT exon 11 vagy a 13-os K642E mutáció jelenlétében, és csak a KIT amplifikációval rendelkező betegek aktivitása korlátozott volt (Kee és Zalcberg, 2012). Ezekben a betegekben a 80 hetesnél hosszabb tartós válaszokról számoltak be, de a medián progresszió csak 4 hónap után jelentkezik (Carvajal et al., 2011). KIT-mutáns melanómákban az imatinib-rezisztencia mechanizmusaira vonatkozó vizsgálatok korlátozottak. Az elsődleges rezisztencia korlátozott esetekben társult együttes NRAS mutációkkal, és egy betegben a másodlagos progresszió idején a KIT példányszámának növekedését azonosították (Minor és mtsai, 2012; Hodi és mtsai., 2013). Az imatinib napi 400 mg-tól napi kétszer 400 mg-ig történő dózisának emelkedése hatástalan a progresszió leállításában (Guo et al., 2011; Hodi et al., 2013).
A nilotinib gátolja a KIT-t, amely nagyobb hatást fejt ki, mint az imatinib, és aktív az imatinib-rezisztens krónikus myeloid leukémia és a GIST. A KIT-abnormális melanoma progressziójával vagy intoleranciájával végzett KIT-féle fázisdiagnosztikában (Carvajal et al., 2015) vizsgálták. Bár a lassú felhalmozódás szükségessé tette a vizsgálat korai szakaszát, 11 korábban kezelt beteg kapott nilotinib-t, kettőt 11,5 és 37,5 + hónapos részleges válaszreakcióval. További négy betegnek volt stabil betegsége, mint a legjobb választ. Sajnálatos módon hasonló problémák adódtak az eredményelszámolással szemben is a KIT-gátlók további vizsgálataival – ideértve az imatinib tervezett regisztrációs kísérleteit is. A KIT mutáns melanoma ritkasága, kombinálva más, nagyon aktív terápiák kialakulásával, ipilimumab és PD-1 gátlók formájában, megkérdőjelezték ezeknek a vizsgálatoknak a megvalósíthatóságát. Az ilyen típusú melanómák esetében az immunellenőrző pontok gátlói a KIT inhibitorok off-label használatával váltak valódi alternatívaként.
A felületes terjedés és a lentigo malignus melanóma általában lassan növekszik sok év alatt (azaz radiális növekedési fázis). A kezeletlen kezeléseknél azonban ezek a elváltozások fokozatosan behatolják a dermist és a subcutist (vagyis a vertikális növekedési fázist), és metasztatikus potenciált szereznek. Az akralis laktinos melanómák és különösen a csomók melanóma rövidebb természettudományú, gyors növekedést mutat a függőleges növekedési mintázattal szemben.
Korábban két mikrosztráló rendszert használtunk. A Breslow rendszer az epidermis granuláris rétege és az invázió legmélyebb része közötti, a szemmikrométerrel mért vastagság függvényében osztályozza a sérüléseket. A fekélyes elváltozásoknál a méréseket a felszínről a legmélyebb részre végezzük. 26 A Clark-módszer a sérüléseket öt csoportba sorolja a dermális vagy subcutis invázió szintjével: I. szint, az epidermiszre korlátozva; II. szint, invázió a papilláris dermishez; III. szint, invázió a papilláris-retikuláris bőrfelülethez; IV. szint, invázió a retikuláris dermishez; és az V. szint, a bőr alatti szövetre való invázió. A két rendszer közül a tumor vastagsága pontosabb az eredmény előrejelzésében, bár az invázió szintje prognosztikus marad az 1 mm-nél kisebb vastagságú betegeknél. 27
17 600 malignus betegség vizsgálata során számos klinikai és szövettani változó prognosztikai értéket mutatott, és alapot szolgáltattak egy, az amerikai Rák Megbetegedési Vegyesbizottságának (AJCC) 27, 28 (40-1. Táblázat) rendszereinek. Azoknál a betegeknél, akiknél a csomók elterjedése nem volt klinikai bizonyíték, az elsődleges vastagság és fekélyek voltak a legfontosabb prognosztikai jellemzők. A 10 éves melanóma-specifikus mortalitás arányosan nőtt, mivel az elsődleges daganat vastagsága nőtt (40-1 ábra), és a fekélyes primer elváltozásokban szenvedő betegek túlélése olyan szintre csökkent, mint a vastagabb primer elváltozásokban szenvedő betegeké nem fekélyes 27 (40-2 ábra). Az elsődleges elváltozás helyén (azaz rosszabbak a törzs, a fej és a nyaki elváltozásoknál, mint a végtagsérüléseknél) szignifikánsan alacsonyabb 10 éves betegség-specifikus túlélés (DSS), nem (azaz rosszabb a férfiaknál, mint a nőbetegeknél) és az életkor (azaz rosszabb a fiatalabbnál idősebbnél). 27
A dokumentált csomók metasztázisában szenvedő betegeknél a legfontosabb prognosztikai jellemző volt az érintett nyirokcsomók száma, de az elsődleges daganatos fekély és a csomópontos betegség terhe (mikroszkopikus vagy makroszkópos) továbbra is prognosztikai jelentőséggel bír a 27 többváltozós elemzésnél (40-2. Táblázat). A bőrrel, szubkután és távoli nyirokcsomó-metasztázisokkal rendelkező betegek jobbak voltak, mint a zsigeri metasztázisoké. 27
Matthew T. Ballo, Bryan Henry Burmeister, a Clinical Radiation Oncology (negyedik kiadás), 2016
A felületes terjedés és a lentigo malignus melanóma általában lassan növekszik sok év alatt (azaz radiális növekedési fázis). A kezeletlen kezeléseknél azonban ezek a elváltozások fokozatosan behatolják a dermist és a subcutist (vagyis a vertikális növekedési fázist), és metasztatikus potenciált szereznek. Az akralis laktinos melanómák és különösen a csomók melanóma rövidebb természettudományú, gyors növekedést mutat a függőleges növekedési mintázattal szemben.
Korábban két mikrosztráló rendszert használtunk. A Breslow rendszer az epidermis granuláris rétege és az invázió legmélyebb része közötti, a szemmikrométerrel mért vastagság függvényében osztályozza a sérüléseket. A fekélyes elváltozásoknál a méréseket a felszínről a legmélyebb részre végezzük. 26 A Clark-módszer a sérüléseket öt csoportba sorolja a dermális vagy subcutis invázió szintjével: I. szint, az epidermiszre korlátozva; II. szint, invázió a papilláris dermishez; III. szint, invázió a papilláris-retikuláris bőrfelülethez; IV. szint, invázió a retikuláris dermishez; és az V. szint, a bőr alatti szövetre való invázió. A két rendszer közül a tumor vastagsága pontosabb az eredmény előrejelzésében, bár az invázió szintje prognosztikus marad az 1 mm-nél kisebb vastagságú betegeknél. 27
17 600 malignus betegség vizsgálata során számos klinikai és szövettani változó prognosztikai értéket mutatott, és alapot szolgáltattak egy frissített amerikai Rákellenes Vegyesbizottság (AJCC) staging rendszerének 27,28-as táblázatához (42-1. Táblázat). Azoknál a betegeknél, akiknél a csomók elterjedése nem volt klinikai bizonyíték, az elsődleges vastagság és fekélyek voltak a legfontosabb prognosztikai jellemzők. A 10 éves melanóma-specifikus mortalitás arányosan nőtt, mivel az elsődleges daganat vastagsága nőtt (42-1. Ábra), és a fekélyes elsődleges elváltozásokban szenvedő betegek túlélése olyan szintre csökkent, mint a vastagabb primer elváltozásokban szenvedő betegeké fekélyes 27 (42-2. ábra). Az elsődleges elváltozás helyén (azaz rosszabb a törzs, a fej és a nyaki elváltozásoknál, mint a végtagsérüléseknél) szignifikánsan alacsonyabb 10 éves betegség-specifikus túlélés (DSS) volt, a nem (vagyis rosszabb a férfiak esetében, akik férfiak voltak, mint a azoknál, akik nők voltak), és az életkor (vagyis rosszabb a betegeknél, akik idősebbek voltak, mint a fiatalabb betegek esetében). 27
A dokumentált csomók metasztázisában szenvedő betegeknél a legfontosabb prognosztikai jellemző volt az érintett nyirokcsomók száma, de az elsődleges daganatos fekély és a csontos megbetegedés terhe (makroszkópos mikroszkopikus) továbbra is prognosztikai jelentőséggel bír a 27 többváltozós elemzésnél (42-2. Táblázat). A bőrrel, szubkután és távoli nyirokcsomó-metasztázisokkal rendelkező betegek jobbak voltak, mint a zsigeri metasztázisoké. 27
Bevezetés: Ebben a cikkben tüneteket, képeket, okokat, kezelést és pathológiai vázlatot találsz az Acral Lentiginous Melanoma esetében.
A metasztatikus melanomának, a genetikának és az acralis faggyú melanóma mutációjának meghatározását és magyarázatát szintén megvitatják. Kérjük, forduljon orvoshoz, ha az alábbiakban felsorolt jeleket vagy tüneteket észleli.
Az itt közölt információk különböző tanulmányok és orvosi cikkek alapján készültek. Kérjük, az alábbi hivatkozásokra vonatkozóan olvassa el az egyes tényekkel kapcsolatos részletesebb információkat.
Ismert tények az Acral Lentigninous Melanoma ALM:
Kérjük, vegye figyelembe: A melanoma főbb altípusai:
1. kép: Tartós napozás
Kép forrása: medscape.com
A növekedési fázisok ismertek:
2. kép: Párhuzamos minták Acral Lentigninous Melanoma
Kép forrása: medscape.com
3. kép: Nail acral lentiginous melanoma
Kép forrása: ncbi.nlm.nih.gov
Ez a körömelváltozás a körömágy távoli harmadában látható, amely azt jelzi, hogy a köröm eltávolítását okozta.
Lásd : A malignus melanoma ABCDE szabálya
4. kép: Melanoma sebészeti seb
5. fotó: Split vastagságú bőr grafikon melanoma
Képforrás – ncbi.nlm.nih.gov
6. fotó: PRP, PFP vagy fibrilláris mintázat Acral lentiginous melanoma
A kép forrása: medscape.com
Felhívjuk figyelmét: Híres zenész Bob Marley meghalt a rákból
Referenciák: